11 99138-3926
agendar@urologista.com.br

Impacto da HPB sobre a qualidade de vida do homem

 

A HBP (Hiperplasia Benigna da Próstata) é uma doença que se caracteriza pelo aumento do tamanho da próstata. Este aumento está relacionado com a idade, e com a produção de testosterona (dihidrotestosterona). Parece paradoxal, porque se sabe que com a andropausa ou DAEM (distúrbio androgênico do envelhecimento masculino) há diminuição de produção de testosterona e contudo é nesta altura da vida que se desenvolvem mais acentuadamente os sintomas associados a esta patologia. Admite-se que aqui os estrogénios através de um processo de aromatização, têm um papel preponderante. Na verdade é difícil definir HBP, visto que engloba vários conceitos: um conceito anatomopatológico (hiperplasia celular epitelial e do estroma) que surge na zona periuretral da próstata (anatomia zonal de McNeal); um conceito clínico, representado pelos múltiplos sintomas do trato urinário inferior (tabela 1) e um conceito urodinâmico que tenta explicar a obstrução infravesical causada pelo aumento volumétrico observado no aumento da pressão detrusora com baixo fluxo urinário. (1-3) (tabela 2)

Incidência e Prevalência

A hiperplasia benigna da Próstata (HBP) é uma das condições patológicas mais frequentes em homens acima dos 50 anos e a sua prevalência aumenta progressivamente com a idade. (1-3) (tabela 3)Também se verifica uma maior tendência para a progressão(tabela 3) nas próstatas maiores que 30ml e se o PSA (Antígeno prostático especifico) desses doentes for superior a 1,5 ng/ml.(tabela 4) Pode causar um importante impacto na saúde e na qualidade de vida dos doentes(4) e constitui-se na segunda maior indicação de cirurgia nesta população.(3) Por ser uma doença progressiva causa importante morbidade, perda da qualidade de vida e elevados custos socioeconómicos(5). A HBP clínica representa as manifestações sintomáticas da HBP anatomopatológica, causando obstrução infravesical, através de mecanismos estáticos e/ou dinâmicos. Este conjunto de sintomas, antigamente conhecido por “prostatismo”, é atualmente designado por “sintomas do trato urinário inferior” (STUI) – “Lower Urinary Tract Symptoms” (LUTS). Esta designação foi introduzida em 1994 por ser muito mais abrangente e incluir os sintomas de enchimento / armazenamento vesical, como frequência, urgência, urge-incontinência e noctúria (anteriormente denominados irritativos) e os sintomas de esvaziamento vesical, como hesitação, jato fraco, gotejamento terminal e necessidade de fazer força para urinar (classicamente denominados sintomas obstrutivos). (6) Convém referir que embora a HBP seja uma doença do homem, os LUTS ocorrem com igual prevalência em ambos os sexos e agravam-se com a idade. Os sintomas de esvaziamento são os mais prevalentes, mas os de armazenamento são os que mais incomodam os doentes. (7) (tabela 2)

Apresentação clínica

Clinicamente, a HBP é caracterizada pela interação de 3 fatores: aumento do volume prostático, obstrução infravesical e STUI. Estes fatores podem existir isoladamente ou sobrepostos. Apesar da severidade dos sintomas ser o fator que mais frequentemente leva o doente a procurar assistência médica, o grau de obstrução infravesical constitui-se no maior fator de risco para o trato urinário superior ou para a própria função de reservatório da bexiga. (8) A avaliação urodinâmica de pacientes com prostatismo contribuiu significativamente para melhorar os nossos conhecimentos sobre a fisiopatologia da HBP e da obstrução infravesical. Até recentemente, acreditava-se que os sintomas miccionais dos doentes portadores de HBP decorriam apenas da obstrução infravesical causada pelo aumento prostático e, para muitos, HPB e obstrução infravesical são sinónimos. Entretanto, diversos autores demonstraram que apenas 50 a 75% dos homens com diagnóstico clínico de HBP apresentam obstrução infravesical e que a causa dos sintomas em homens com LUTS é multifatorial, compreendendo 4 condições: 1) – Obstrução da uretra prostática; 2) – Falência da contratilidade do detrusor; 3) – Instabilidade vesical; 4) – Urgência sensorial. (9,10) A melhor maneira de avaliar os sintomas causados pela HBP, já descritos anteriormente, é através de tabelas validadas. Existindo vários instrumentos de trabalho, que avaliam a severidade dos sintomas, o incómodo causado por estes e o impacto na qualidade de vida. O IPSS (International Prostate Symptom Score) é o método standard mais utilizado em todo o mundo (Quadro 1,2). Através da soma da pontuação obtida nas suas questões, é gerado um valor que reflete a globalidade da sintomatologia do doente no mês anterior(11,12). Várias questões se levantaram sobre a correlação entre o IPSS e os achados urodinâmicos, mas a verdade é que avaliam aspectos diferentes, pois o IPSS apenas avalia a gravidade dos sintomas, podendo ser utilizado na monitorização dos sintomas ao longo do tempo e a resposta à terapêutica. O impacto dos sintomas urinários na qualidade de vida normalmente é abordado através da questão 8 do IPSS. No entanto esta questão avalia a tolerância do doente aos sintomas, não refletindo todo o impacto causado por estes na qualidade de vida. Existem vários instrumentos para avaliar a qualidade de vida, sendo o mais utilizado o Medical Outcomes Study. Através da sua aplicação em vários estudos, verificou-se que entre 30 a 49% dos doentes com sintomas moderados a graves, referem interferência nas suas atividades do dia-a-dia. O agravamento da intensidade dos sintomas está associado a uma condição física débil, a perda da vitalidade, deterioração da saúde mental e da percepção do estado de saúde global. (Tabela 5) Assim o aumento do incómodo causado pelos sintomas está associado a uma degradação da qualidade de vida. O impacto da HPB sobre a qualidade de vida (QoL) do paciente pode ser avaliado usando-se o Índice de Impacto da HPB (BII), questionário já completamente validado. Esse questionário curto, de quatro tópicos, avalia o grau de incômodo causado pela HPB sintomática em termos de desconforto físico, transtorno causado pelos sintomas urinários, preocupações e alterações do estilo de vida para acomodar as dificuldades urinárias (Quadro 3). A redução média do índice BII de 0,5 ponto correlaciona-se com a percepção do próprio paciente de melhora dos sintomas e, portanto, pode ser considerada clinicamente relevante. (13,14)

Terapêutica

A intensidade dos sintomas nem sempre se correlaciona com o impacto que estes têm na qualidade de vida, sendo a natureza incomodativa dos mesmos o que leva o doente a procurar e por vezes o médico a propor tratamento(3). As opções de tratamento dos LUTS/ HBP incluem: a observação expectante, classicamente designada por watchful waiting, a terapêutica farmacológica (Quadro 4) e a intervenção cirúrgica. A escolha do tratamento deve ser feita em conjunto com o doente, adaptada de acordo com as suas queixas, com a fase de evolução da HBP e com as suas preferências pessoais. Tem por objetivo o alívio dos sintomas, a prevenção das complicações, reduzindo a morbidade e a promoção de resultados prolongados. A maioria destes doentes apresenta uma esperança média de vida entre os 15 e os 20 anos, pelo que temos que ter em conta não só os resultados a curto prazo, como também a durabilidade dos mesmos(15). O watchful waiting (WW) deve ser recomendado a doentes com sintomas ligeiros ou moderados, mas sem impacto significativo na sua qualidade de vida. Existem ainda os doentes sintomáticos que querem evitar os efeitos adversos e os custos dos medicamentos ou os riscos de uma cirurgia. Ao escolher esta modalidade terapêutica, deve fazer-se uma seleção criteriosa dos doentes, de forma a excluir a existência de complicações prévias. Por ser uma patologia progressiva, poderá evoluir para a retenção urinária aguda ou complicar-se com insuficiência renal e litíase (16,17). Sabemos que aproximadamente 85% dos doentes se encontrarão estáveis ao fim de 1 ano de WW, deteriorando-se progressivamente para 65% aos 5 anos(18). A razão pela qual alguns doentes agravam as suas queixas WW e outros não, ainda não está totalmente esclarecida. Um agravamento do incómodo provocado pelos sintomas e o aumento do volume do resíduo pós miccional parecem ser os indicadores mais fortes de falha terapêutica. Para a obtenção de melhores resultados através desta opção, existem recomendações e monitorização clínica periódica que sugerem a educação e a modificação do estilo de vida, evitando a ingestão noturna de líquidos, a redução do uso de substâncias como a cafeína e o álcool, que possuem efeito diurético e irritativo na bexiga(17). Nos últimos anos o tratamento farmacológico tornou-se a primeira escolha no tratamento sintomático da HBP, mostrando ser eficaz na melhora sintomática em curto prazo (Qmax e escala de sintomas). As duas principais classes farmacológicas utilizadas são os bloqueadores dos receptores α1-adrenérgicos e os inibidores da 5α-redutase (ARI’s). Os bloqueadores dos receptores α1-adrenérgicos atuam no componente dinâmico, caracterizando-se por um rápido início de ação, com melhoria clínica ao fim de 5 dias, o que os torna a terapêutica de primeira linha na maioria dos doentes com sintomas moderados a graves. Os α-bloqueadores são responsáveis por uma melhoria consistente quer nos sintomas, quer no estudo urodinâmico (Qmax), em 60 a 70% dos doentes (19). Apesar dos diferentes α-bloqueadores serem equivalentes em termos de eficácia (20, 21,22), eles diferem em termos de tolerabilidade. A tansulosina apresenta o menor risco de hipotensão ortostática(23). A doxazosina com tecnologia de liberação lenta da sua absorção diminui esta queixa além de não apresentar os inconvenientes distúrbios ejaculatórios presentes quando do uso das tansulosinas. (24) Os inibidores da 5α-redutase (finasterida, dutasterida) inibem a conversão da testosterona em dihidrotestosterona (DHT), reduzindo o volume prostático, atuando no componente mecânico da HBP(25). Diversos estudos demonstraram que os inibidores da 5α-redutase melhoram a sintomatologia, fluxo urinário, risco de retenção urinária aguda e de intervenção cirúrgica. Contudo estas ações levam vários meses a estabelecerem-se. Estes inibidores são uma opção de tratamento para doentes com sintomas moderados a severos e uma próstata de volume aumentado (> 30-40 ml). Devemos ter presente que estes inibidores reduzem o nível sérico de PSA em 50%, podendo camuflar a presença do adenocarcinoma prostático. Ambas as opções terapêuticas reduzem o volume prostático em cerca de 30 a 50% dos doentes tratados. (26) A terapêutica de associação de um α-bloqueador com um inibidor 5α-redutase mostro-se benéfica em doentes com próstatas> 40 cc na redução dos sintomas, e na melhoria urodinâmica, comparativamente a qualquer um dos agentes terapêuticos isolados em monoterapia.(27) A terapêutica de associação revelou ainda benefícios na diminuição do risco de progressão clínica da HBP, ocorrência de retenção urinária aguda e necessidade de intervenção cirúrgica num follow up com 4,5 anos.(28) Devemos estar atentos as implicações da utilização de um inibidor 5α-redutase no nível sérico do PSA e no rastreio do adenocarcinoma da próstata. A utilização da fitoterapia no tratamento dos LUTS e da HBP é controversa, embora seja usada em alguns países europeus. Estes agentes são compostos de extratos de plantas, e o seu mecanismo de ação não é totalmente conhecido, razão pela qual não são recomendados nas “guidelines” das associações de urologia internacionais. (29) Existem atualmente vários estudos que revelam uma potencial associação entre LUTS e disfunção erétil do ponto de vista epidemiológico e de mecanismo de ação. Esses estudos demonstram uma eficácia clínica na utilização dos inibidores da 5-fosfodiesterase (PDEi5:sildenafil, vardenafil, tadalafil) em ambas as patologias, revelando uma melhoria sintomática com diminuição do IPSS, mas sem alteração urodinâmica (Qmax). (30)  A associação de inibidores(PDEi5) com os agentes terapêuticos tradicionais da HBP, aguarda futuros estudos, devido ao potencial efeito aditivo. Constituem indicação formal para a terapêutica cirúrgica, as seguintes complicações da HBP: retenção urinária, insuficiência renal obstrutiva, hematúria, infecção urinária recorrente, litíase vesical e presença de divertículo. Existe uma grande variedade de opções terapêuticas do ponto de vista cirúrgico, seja a clássica prostatectomia “aberta”, a cirurgia endoscópica e os procedimentos minimamente invasivos. Muitos doentes têm sido submetidos a cirurgia prostática sem uma avaliação rigorosa da sua condição, gerando um contingente não desprezível de pacientes com maus resultados cirúrgicos. A relação de satisfação com a cirurgia está ligada diretamente ao grau de obstrução encontrada no estudo urodinâmico. (31) Pacientes idosos devem ser investigados a procura de hipotonia vesical na qual a intervenção cirúrgica na trará ao paciente a solução devida. Além disto, o advento de métodos terapêuticos conservadores ou minimamente invasivos tem tornado a indicação da prostatectomia menos concorrida, aumentando a importância da avaliação clínica e urodinâmica no processo de decisão terapêutica. Mais do que isto, o desenvolvimento destas alternativas terapêuticas não cirúrgicas para o tratamento da HBP gerou um importante contingente de doentes com obstrução infravesical que permanecem urodinamicamente obstruídos por períodos prolongados. As consequências desta obstrução a longo prazo ainda não foram adequadamente apreciadas. (32,33) A maioria destas questões não pode ser respondida adequadamente devido à escassez de dados sobre a história natural da HPB não tratada e, especialmente, da obstrução urodinâmica não tratada. (34) Além disso, a falta de correlação entre sintomas, idade dos doentes, tamanho da próstata, fluxo urinário, volume residual pós miccional e pressão do detrusor vesical durante a micção dificultam a realização de estudos desta natureza. A alta prevalência da HBP, a heterogeneidade de condutas diagnósticas e terapêuticas entre os urologistas, o crescente número de alternativas terapêuticas e os elevados custos envolvidos no tratamento de doentes com esta patologia têm promovido o desenvolvimento de normas de consenso sobre a avaliação e tratamento da HBP. Mas como tudo na vida o bom senso domina; a HPB é uma doença típica de tratamento baseado na queixa da mudança na qualidade de vida na qual deveremos intervir sempre que o paciente solicitar e quando a necessidade medica se impor.

Referências Bibliográficas:

1. Mota, A; Nunes P: Hipertrofia benigna da próstata.  Geriatrics 2007 ;3(16):66-78

2. SROUGI, M. et al. Hiperplasia prostática benigna. São Paulo: Atheneu, 2011. p. 1-2, 18, 53, 57, 126-7, 133, 136.

3. ROEHRBORN, CG. et al. Benign prostatic hyperplasia: etiology, pathophysiology, epidemiology and natural history. In: WEIN, AJ. et al. Campbell-Walsh urology. 9. ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007. v. 3, p. 2727-65.

4. Girman CJ, Jacobsen SJ, Tsukamoto T, Richard F, Garraway WM, Sagnier PP, Guess HA, Rhodes T, Boyle P, Lieber MM: Health related quality of life associated with lower urinary tract symptoms in four countries. Urology, 51: 428-436, 1998

5. Bahia, LR et al. Analysis of cost-benefit of medical treatment of benign prostatic hyperplasia in the public health system of Brazil. Int Braz J Urol. 2012; 38: 595-605

6. Abrams P. New words for old: lower urinary tract symptoms for ‘‘prostatism’’. BMJ 1994;308:929–30.

7. Christopher R. Chapple, Alan J. Wein, Paul Abrams, Roger R. Dmochowski, François Giuliano, Steven A. Kaplan, Kevin T. McVary, Claus G. Roehrborn Lower Urinary Tract Symptoms Revisited: A Broader Clinical Perspective european urology 54 (2008) 563–569

8. Netto NRJ, de Lima ML, Netto MR, DAncona CA: Evaluation of patients with bladder outlet obstruction and mild international prostate symptom score followed up by watchful waiting. Urology, 53: 314-316, 1999

9. McGuire EJ, Cespedes RD, O’Connell HE: Leak‑point pressures. Urol Clin North Am, 23: 253-262, 1996-7

10. Blaivas JG: Pathophysiology and differential diagnosis of benign prostatic hypertrophy. Urology, 32: 5-11, 1988.

11. CHATELAIN, C. et al. Recommendations of the International Scientific Committee: evaluation and treatment of lower urinary tract symptoms (LUTS) in older men. In: INTERNATIONAL CONSULTATION ON BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA, 5, 2001, Plymouth. Proceedings. Plymouth: Health Publications, 2001. p. 519-34.

12. ROEHBORN, CG. Focus on lower urinary tract symptoms: nomenclature, diagnosis, and treatment options. Rev Urol, 3(3): 139-45, 2001.

13. BARRY, MJ. et al. Measuring disease-specific health status in men with benign prostatic hyperplasia. Med Care, 33(4 Suppl): AS145-55, 1995.

14. BARRY, MJ. et al. Benign prostatic hyperplasia specific health status measures in clinical research: how much change in the American Urological Association symptom index and the benign prostatic hyperplasia impact index is perceptible to patients? J Urol, 154: 1770-4, 1995.

15. Marberger M, Harkaway R, de la Rosette J. Optimising the medical management of benign prostatic hyperplasia. Eur Urol 2004; 45: 411-9.

16. Ball AJ, Feneley RC,Abrams PH.The natural history of untreated “prostatism”. Br J Urol 1981;53:613-6

17. Madersbacher S, Klingler HC, Djavan B, Stulnig T, Schatzl G, Schmidbauer CP, Marberger M: Is obstruction predictable by clinical evaluation in patients with lower urinary tract symptoms? Br J Urol, 80: 72-77, 1997

18.Netto NR, de Lima ML, Netto MR, D’Ancona CA. Evaluation of patients with bladder outlet obstruction and mild international prostate symptom followed up by watchful waiting. Urol 1999;53

19.Kirby RS. Clinical pharmacology of alpha 1-blockers. Eur Urol 1999; 36:48-53

20. Berges R, Hofner K. Drug therapy for benign prostatic hyperplasia. A systematic  overview. Urologe 2005; 44: 505-12

21.Buzelin JM, Fonteyne E, Kontturi M, Witjes WP, Khan A. The European Tamsulosin Study Group. Comparison of tamsolusin with alfuzosin in the treatment of patients with lower urinary tract symptoms suggestive of bladder outlet obstruction (symptomatic benign prostatic hyperplasia). Br J Urol 1997; 80:597-605

22.Lee E, Lee C. Clinical comparison of selective alpha 1A‑adrenoreceptor antagonists in benign prostatic hyperplasia: studies on tamsulosin in a fixed dose and terazosin in increasing doses. Br J Urol 1997; 80:606-11

23.Tsujiin T, BPH Medical Therapy Study Group. Comparison of prazosin, terazosin and tamsulosin in  the treatment of symptomatic benign prostatic hyperplasia: a short-term open, randomized multicenter study. Benign prostatic hyperplasia. Int J Urol 2000;7:199-205

24. POMPEO A C L,et al. A randomised, double-blind study comparing the efficacy and tolerability of controlled-release doxazosin and tamsulosin in the treatment of benign prostatic hyperplasia in Brazil. Int J Clin Pract. 2006 October; 60(10): 1172–1177.

25.Debruyne F, Barkin J, van Erps P, Reis M, Tammela TLJ, Roehrborn C. On behalf of the ARIA3001, ARIA3002, ARIA 3003 Study Investigators. Efficacy and safety of long-term treatment with the dual 5α-reductase inhibitor dutasteride in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia. Eur Urol 2004;46:488-95

26.Anderson JT. Alpha 1 blockers vs. 5 alpha-reductase inhibitors in benign prostatic hyperplasia. A comparative review. Drugs Aging 1995; 6:388-96

27.Barkin J, Guimarães M, Pushkar D, Taylor S, van Vierssen Trip OB. On behalf of the SMART 1 Investigator Group. Alpha-blocker therapy  can be withdrawn in the majority of men following initial combination therapy with the dual 5α-reductase inhibitor dutasteride. Eur Urol 2003;44:461-6

28. MCCONNELL, JD. et al. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med, 349(25): 2387-98, 2003.

29. Lowe FC. Phytotherapy in the management of benign prostatic hyperplasia. Urology 2001;58:71-3

30.Kohler TS, McVary KT. The relationship between erectile dysfunction and lower urinary tract symptoms and the role of phosphodiesterase type 5 inhibitors. Eur Urol 2009;55:38-48

31.Rodrigues P, Lucon AM, Freire GC, Arap S: Urodynamic pressure flow studies can predict the clinical outcome after transurethral prostatic resection. J Urol, 165: 499-502, 2001

32. Kirby RS. The natural history of benign prostatic hyperplasia: what have we learned in the last decade? Urology 2000; 56:3-6

33.Arrighi HM, Metter EJ, Guess HA, Fozzard JL: Natural history of benign prostatic hyperplasia and risk of prostatectomy. The Baltimore longitudinal study of aging. Urology, 38: 4-8, 1991

34.Abrams PH: Prostatism and prostatectomy: the value of urine flow rate measurement in the preoperative assessment for operation. J Urol, 117: 70-71, 1977.

 

 

 

 

 

 

 

 

TABELA (2) HPB: CONCEITO,DEFINICAO E INTERSECCOES

Adaptado de ROEHRBORN, CG. et al. Benign prostatic hyperplasia: etiology, pathophysiology, epidemiology and natural history. In: WEIN, AJ. et al. Campbell-Walsh urology. 9. ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007. v. 3, p. 2727-65.

 

 

 

TABELA (1) DOS SINTOMAS DE HPB

Adaptado de Abrams P, et al. Neurourol Urodyn.2002;21(2):167-178.

SINTOMAS DO TRATO URINARIO INFERIOR STUI

ESTOCAGEM

MICCAO

POS-MICCIONAL

FREQUENCIA

HESITANCIA

GOTEJAMENTO

NOCTURIA

JATO FRACO

ESVAZIAMENTO INCOMPLETO

URGENCIA

INTERMITENCIA

INCONTINENCIA

ESFORCO

 

TABELA(3) DOS FATORES DE RISCO DE PROGRESSAO DA HPB

Adaptado de Speakman MJ. Eur Urol Suppl.2008;7:680-689.

RISCO DE PROGRESSAO EM HPB

PARAMETROS CONSTANTES

PARAMETROS VARIAVEIS

IDADE

PIORA DOS STUI(LUTS)

SEVERIDADE DOS STUI(LUTS)

PROGRESSAO DO RPM*

VOLUME PROSTATICO

PIORA DOS SINTOMAS E OU AUMENTO DO INCOMODO ENQUANTO RECEBE O TRATAMENTO

PSA

Qmax#

RPM

INFLAMACAO PROSTATICA

*RPM-resíduo pós-miccional

#Qmax-fluxo máximo

TABELA (5) DA FREQUENCIA DE COMORBIDADES COMUNS AO HPB-LUTS

Adaptado de Roehrborn CG,el al. BJU Int.2007;100(4):813-819

HPB-LUTS COM COMORBIDADES COMUNS FREQUENCIA
HIPERTENSAO ARTERIAL 53%
DISLIPDEMIA 45%
DISFUNCAO ERETIL 36%
DISORDEM DIGESTIVA 21%
ARTRITE 20%
CARDIOPATIA 18%
DIABETES MELLITUS 17%
DEPRESSAO 16%

 

TABELA(4) DA HISTORIA NATURAL DA PROGRESSAO DA HPB

Adaptado de RoehrbornC,et al.J Urol.2000;163(1):13-20.

HISTORIA NATURAL DE PROGRESSAO DA HPB

IDADE

55anos

60anos

65anos

70anos

VOLUME PROSTATICO

30ml

>40ml

>50ml

>61ml

PSA

1,5ng/ml

*Um homem de 55anos com próstata de 30ml, PSA de 1,5ng/dl e STUI/LUTS pode esperar que sua próstata dobre de volume em 15 anos.

 

QUADRO (4) TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:IPSS, VOLUME PROSTATICO E PSA

Adaptado de MCCONNELL, JD. et al. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med, 349(25): 2387-98, 2003.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

QUADRO (1) IPSS-ESCORE DE SINTOMAS DO TRATO URINARIO INFERIOR

Adaptado de CHATELAIN, C. et al. Recommendations of the International Scientific Committee: evaluation and treatment of lower urinary tract symptoms (LUTS) in older men. In: INTERNATIONAL CONSULTATION ON BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA, 5, 2001, Plymouth. Proceedings. Plymouth: Health Publications, 2001. p. 519-34.

 

 

 

 

 

QUADRO (2) CLASSIFICACAO DO IPSS EM LEVE, MODERADO E SEVERO

Adaptado de ROEHBORN, CG. Focus on lower urinary tract symptoms: nomenclature, diagnosis, and treatment options. Rev Urol, 3(3): 139-45, 2001.

 

 

 

 

 

 

 

QUADRO (3) INDICE DE IMPACTO DA HPB NA QUALIDADE DE VIDA

Adaptado de BARRY, MJ. et al. Measuring disease-specific health status in men with benign prostatic hyperplasia. Med Care, 33(4 Suppl): AS145-55, 1995.